بررسی میزان بیان ucp۲ درپدیده مقاومت به ایسکمی القاء شده به واسطه هیپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی رت

مقدمه: پیش شرطی سازی ایسکمیک یکی از مهمترین مکانیسم های مسئول افزایش مقاومت مغز به ایسکمی پس از سکته است. یکی از مهم ترین کاندیداهای پیش شرطی سازی به ایسکمی، هیپراکسی نورموباریک متناوب است. در مطالعه حاضر اثر هیپراکسی بر بیان ucp2 در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت. روش ها: حیوانات شامل 4 گروه (نورموکسی - شم، هیپراکسی – شم، نورموکسی – سکته و هیپراکسی – سکته)، هر گروه شامل 6 رت بودند. غلظت اکسیژن استنشاقی در گروه هیپراکسی 95%، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی و در گروه نورموکسی با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21%. 24 ساعت بعد رت های گروه های سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان کاروتید راست قرار گرفتند. پس از 24 ساعت از جریان خون مجدد، نمره نقایض نورولوژیک مورد مقایسه قرار گرفت و سطوح مغزی ucp2 به روش وسترن بلات آنالیز شد. یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که به دنبال ایسکمی – رپرفیوژن، سطح پروتئین ucp2 در گروههای سکته نسبت به گروههای شم افزایش معنی داری داشت. اما بین گروه هیپراکسی و نورموکسی تفاوت معنی داری وجود نداشت. همچنین هیپراکسی باعث کاهش نمره نقایص نورولوژیک شد. نتیجه گیری: به دنبال ایسکمی، استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش ros منجر به افزایش سطوح ucp2 در گروههای سکته شده است. در این مطالعه اثر حفاظت مغزی هیپراکسی مستقل از بیان ucp2 است.